心瓣膜病(heartvalvediseases)是指心瓣膜受各种致病因素作用损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变,表现为瓣膜口狭窄和(或)关闭不全,最终常导致心功能不全,引起全身血液循环障碍。为常见的慢性心脏病之一。瓣膜口狭窄(valvularstenosis)是指瓣膜口在开放时不能充分张开,造成血流通过障碍。其形成机制主要是由于瓣膜炎症修复过程中相邻瓣膜之间互相粘连,瓣膜纤维组织增厚、弹性减弱或丧失,瓣膜环硬化和缩窄等引起。瓣膜关闭不全(valvularinsufficiency)是指心瓣膜关闭时不能完全闭合,使一部分血液反流。其形成机制主要是由于瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短,或由于瓣膜破裂和穿孔所致,亦可因腱索增粗、缩短和与瓣膜粘连而引起。心瓣膜病大多为风湿性心内膜炎、感染性心内膜炎的结局,其次是主动脉粥样硬化和主动脉梅毒累及主动脉瓣,少数病例发生于瓣膜的钙化或先天发育异常。瓣膜狭窄和瓣膜关闭不全通常合并存在,也可单独发生。病变可累及一个瓣膜,也可累及两个以上瓣膜或先后受累,后者谓联合瓣膜病。心瓣膜病可引起血流动力学变化,早期,由于心肌代偿肥大,收缩力增强,可克服瓣膜病带来的血流异常,一般不出现明显血液循环障碍症状,称为代偿期。后期,瓣膜病变不断加重,最后出现心功能不全,发生全身血液循环障碍,进入失代偿期,此时心脏发生肌源性扩张,心腔扩大,肉柱扁平,心尖变钝,心肌收缩力降低。一二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄(mitralstenosis)大多数由风湿性心内膜炎反复发作所致,少数由亚急性细菌性心内膜炎(subacutebacterialendocarditis,SBE)引起。正常成人二尖瓣口开大时,其面积大约5cm2,可通过两个手指。瓣膜口狭窄时,可缩小到1~2cm2,甚至0.5cm2,或仅能通过医用探针。腱索和乳头肌明显粘连缩短时,常合并关闭不全。尖瓣狭窄的程度可分3种类型。①隔膜型:病变最轻,瓣膜轻度增厚,仍有弹性,瓣叶轻度粘连,瓣膜轻度狭窄;②増厚型:病变较重,瓣膜增厚显著,弹性明显减弱,瓣叶间显著粘连,瓣膜口狭窄明显;③漏斗型:病变最严重,瓣膜极度增厚、变硬,瓣叶间严重纤维性粘连,失去活动性,瓣膜口缩小且固定呈鱼口状。1.血流动力学和心脏变化早期,左心房发生代偿性扩张和肥大。由于二尖瓣狭窄,舒张期左心房血液流入左心室受阻,以致舒张末期仍有部分血液滞留于左心房内,加上肺静脉来的血液,致左心房血液量比正常增多,左心房发生代偿性扩张和肥大。后期,左心房收缩力减弱而呈高度扩张(谓肌源性扩张),引起左心房严重淤血,肺静脉回流受阻,从而导致肺静脉压升高,随即引起肺淤血、肺水肿或漏出性出血。由于肺静脉压升高及肺淤血,可通过神经反射引起肺内小动脉收缩,使肺动脉压升高(正常15mmHg,可升高到40~50mmHg)长期肺动脉压升高致使右心室代偿性扩张、肥大。进一步发展,右心室发生肌源性劳损,出现肌源性扩张,继而出现右心室淤血。右心室高度扩张时,右心室瓣膜环随之扩大,出现三尖瓣相对关闭不全,收缩期,右心室部分血液反流入右心房加重了右心房负担,可致右心功能不全,引起体循环淤血。二尖瓣口狭窄时,左心室内流入血量减少,心室腔一般无明显变化。当狭窄非常严重时,左心室可出现轻度缩小(图1)。
图1二尖瓣狭窄
左心房扩张，左心室轻度缩小；二尖瓣瓣膜明显增厚、缩短，瓣叶间明显粘连，瓣口狭窄明显，乳头肌增粗、缩短
2.临床病理联系二尖瓣狭窄,听诊时在心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音。这主要是由于左心房发生代偿性扩张和肥大,使血液在加压情况下快速通过狹窄的二尖瓣口,引起涡流与震动所致。X线检查,显示左心房增大,左心室无变化或轻度缩小,呈梨形心。左心房高度扩张时,可引起心房纤维性颤动,血流紊乱,易于继发附壁血栓,多见于左心房后壁及左心耳。血栓脱落后可引起栓塞。由于肺淤血、水肿及漏出性出血,肺内气体交换受到影响,患者出现带血的泡沫状痰,呼吸困难、发绀及面颊潮红(二尖瓣面容)。右心衰竭时,体循环淤血,出现颈静脉怒张、肝淤血增大、下肢水肿和浆膜腔积液等。二二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全(mitralinsufficiency)也是风湿性心内膜炎的常见后果,其次可由亚急性感染性心内膜炎等引起。二尖瓣关闭不全时,收缩期左心室一部分血液反流到左心房内,加上肺静脉输入的血液,左心房血容量较正常增加,压力升高。久之,左心房代偿性肥大。在心舒张期,大量的血液涌入左心室,使左心室因收缩加强而发生代偿性肥大。进一步发展,左心室和左心房均可发生代偿失调(左心衰竭),从而依次出现肺淤血、肺动脉高压右心室和右心房代偿性肥大、右心衰竭及体循环淤血。二尖瓣关闭不全与二尖瓣口狭窄相比,除瓣膜的变化不同外,还有左心室代偿性肥大和失代偿后出现的肌源性扩张。X线检查,左心室肥大,心脏呈球形。听诊时,心尖区可闻及收缩期吹风样杂音,因为左心室的部分血液通过未关闭的瓣膜口反流到左心房所致。后期,瓣膜口狭窄和关闭不全常合并发生(图2)。图2二尖瓣狭窄合并关闭不全
心脏瓣膜瘢痕形成，使瓣膜变形，引起狭窄及关闭不全，腱索增粗、缩短，左心室、左心房均扩张
三主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄(aorticstenosis)主要是慢性风湿性主动脉瓣病变的后果,常与风湿性二尖瓣病变合并发生。少数由先天性发育异常或动脉粥样硬化引起主动脉瓣钙化所致。主动脉瓣狭窄时,收缩期左心室血液排出受阻,久之,左心室出现代偿性肥大,左心室壁肥厚,但心腔不扩张(谓向心性肥大)。进一步发展,左心室代偿失调而出现肌源性扩张,左心室血量增加,继之出现左心房淤血。之后依次出现左心房衰竭、肺淤血、肺动脉高压及右心衰竭和体循环淤血。X线检查,由于其主要病变为左心室肥大,故心脏呈靴形。听诊时,主动脉瓣听诊区可闻及收缩期吹风样杂音。严重狭窄者,心排血量极度减少,血压降低,内脏(特别是冠状动脉)供血不足,出现心绞痛,重者猝死;患者也可因脑缺血出现头昏和晕厥。四主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全(aorticinsufficiency)主要由风湿性主动脉炎引起,也可由感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎等引起。此外,类风湿性主动脉炎及马方(Maan)综合征均可引起瓣膜环扩大,造成主动脉瓣相对关闭不全。由于瓣膜口关闭不全,在左心室舒张期,主动脉部分血液反流至左心室,使左心室血容量增加而逐渐发生代偿性肥大。久之,左心室出现失代偿性肌源性扩张,导致二尖瓣相对关闭不全,加重左心房的负荷;之后,依次引起肺淤血、肺动脉高压、右心肥大、右心衰竭、体循环淤血。听诊主动脉瓣区可闻舒张期叹气样杂音。由于左心室血容量增多,心排血量也增多,导致收缩压升高,但舒张期由于部分血液迅速反流入左心室,致使舒张压急剧下降,脉压增大。患者可出现颈静脉搏动、水冲脉、股动脉枪击音及毛细血管搏动现象。由于舒张压降低,冠状动脉供血不足,患者可出现心绞痛。预览时标签不可点