心内膜炎相关知识

心内膜炎(endoearditis)指由各种原因引起的心内膜炎症病变,常累及心脏瓣膜.也可累及室间隔缺损处、心内壁内膜或未闭动脉导管、动静脉瘘等处.按原因可分为感染性和非感染性两大类。非感染性心内膜炎包括:风湿性心内膜炎、类风湿性心内膜炎、系统性红斑狼疮性心内膜炎、新生儿急性症状性心内膜炎等.本节主要阐述感染性心内膜炎。

感染性心内膜炎(infectiveendocarditis)80%以上由链球菌和葡萄球菌所致。微生物除了最常见的细菌外.尚有真菌、衣原体、立克次体及病毒等。近年来随着新型抗生素的不断出现,外科手术的进步.感染性心内膜炎死亡率已显著下降.但由于致病微生物的变迁、心脏手术和心导管检查的广泛开展.长期静脉插管输液的增多等因素,本病的发病率并无显著下降。

病因

1.心脏的原发病变

90%的感染性心内膜炎患者均有原发心脏病变,其中以先天性心脏病最为多见,约占80%.室间隔缺损.动脉导管未闭、主动脉瓣狭窄等较常见;后天性心脏病.如风湿性瓣膜病.二尖瓣脱垂综合征等也可并发感染性心内膜炎。心内补片、人造心脏瓣膜等是近年感染性心内膜炎常见的易患因素。

2.病原体

几乎所有的细菌均可导致感染性心内膜炎，链球菌、葡萄球菌多见，白色葡萄球菌,以及肠球菌、产气杆菌等革兰阴性杆菌引起的感染性心内膜炎正在增多。少数情况下.感染性心内膜炎由一种以上的病原体引起.常见于人工瓣膜手术者。

3.诱发因素

约1/3的患儿在病史中可找到诱发因素,常见的诱发因素为纠治牙病和扁桃体摘除术。近年心导管检查和介入性治疗,人工瓣膜置换、心内直视手术的广泛开展,也是感染性心内膜炎的重要诱发因素之一，其他诱发因素有长期使用抗生素、糖皮质激素和免疫抑制剂等。

病理和病理生理

正常人口腔和上呼吸道常聚集一些细菌,一般不会致病，只有在机体防御功能低下时可侵入血流,特别是口腔感染、拔牙、扁桃体摘除术时易侵入血流.当心腔内膜,特别是心瓣膜存在病理改变或先天性缺损时,细菌易在心瓣膜、心内膜和动脉内膜表面黏着、繁殖.从而形成心内膜炎。但尚需存在双侧心室或大血管间较大的压力差,能够产生高速的血流,冲击心内膜面,使之损伤并暴露心内膜下胶原组织,与血小板和纤维蛋白聚积.形成无菌性赘生物。当有菌血症时，细菌易在上述部位黏附、定植和繁殖，形成有菌赘生物。

受累部位多在压力低的一侧.如室间隔缺损感染性赘生物常见于缺损的右缘，三尖瓣的隔叶及肺动脉瓣;动脉导管未闭在肺动脉侧;主动脉瓣关闭不全在左心室等。狭窄瓣孔及异常通道两侧心室或管腔之间的压力差越大、湍流越明显.压力低的一侧越易形成血栓和赘生物。

基本病理改变是心瓣膜、心内膜及大血管内膜面附着疣状感染性赘生物。赘生物由血小板、白细胞、红细胞、纤维蛋白、胶原纤维和致病微生物等组成。心脏瓣膜的赘生物可致瓣膜溃疡、穿孔;若累及腱索和乳头肌.可使腱索缩短及断裂。累及瓣环和心肌,可致心肌脓肿、室间隔穿孔和动脉瘤,大的或多量的赘生物可堵塞瓣膜口或肺动脉,致急性循环障碍。

赘生物受高速血流冲击可有血栓脱落.随血流散布到全身血管,导致器官栓塞。右心的栓子引起肺栓塞;左心的栓子引起肾、脑、脾、四肢、肠系膜等动脉栓塞。微小栓子栓塞毛细血管，产生皮肤瘀点.即欧氏小结0slersnode).肾栓塞时可致梗死、局灶性肾炎或弥漫性肾小球肾炎脑栓塞时可发生脑膜、脑实质、脊髓、脑神经等弥漫性炎症，产生出血、水肿、脑软化，脑脓肿、颅内动脉瘤破裂等病变，后者破裂可引起颅内各部位的出血，如脑出血、蛛网膜下腔出血。

临床表现

临床表现及其严重程度与相关的合并症及病原微生物也有密切关系。新生儿IE的临床表现不典型.与脓毒症及其他原因引起的心功能不全难以区別。常见感染性栓塞引起的骨髓炎、脑膜炎、肺炎等临床表现,也可有呼吸窘迫、心脏杂音、低血压等。新生儿IE病死率高。

①发热:是最常见的症状,体温多数超过38°C.热型可不规则或低热。少数病例体温可正常。

②心功能不全及心脏杂音:部分病例呈现心功能不全或原有心功能不全加重:体温正常的IE患儿多伴有心功能不全。瓣膜损伤反流可出现相应的心脏杂音,或使原有的杂音性质、响度发生改变,但有时较难察觉。

③血管征象:瘀斑(球结膜,口腔黏膜、躯干及四肢皮肤)及Jameway斑(手掌和足底红斑或无压痛的出血性瘀点)较少见。主要血管(肺、脑、肾、肠系膜、脾动脉等)栓塞是IE的重要合并症,可出现相关部位的缺血、出血症状(如胸痛、偏瘫.血尿和腹痛等)。

④免疫征象:指(趾)甲下出血(呈暗红、线状).Osier结节[指(趾)掌面红色皮下结节]及Roth斑(眼底椭圆形出血斑，中央苍白)均不是IE特有的症状,临床较少见。免疫复合物性肾小球肾炎可见于部分IE病例,可表现为血尿、肾功能不全。

实验室检查

1.血培养

血细菌培养阳性是确诊感染性心内膜炎的重要依据，凡原因未明的发热，体温持续在1周以上,且原有心脏病者,均应反复多次进行血培养,以提高阳性率。若血培养阳性.尚应做药物敏感试验。最常见的病原菌为草绿色(β溶血性)链球菌与金黄色葡萄球菌.约占阳性血培养的80%以上。

2.超声心动图

心内膜受损的超声心动图征象主要有赘生物、腱索断裂、瓣膜穿孔、心内修补材料部分裂开、心内脓肿及人工瓣膜瓣周脓肿等。在小儿IE病例中.超声心动图检查可见心内膜受损征象者约占85%。

3.CT

对怀疑有颅内病变者应及时进行CT检查,了解病变的部位和范围。4.其他血常规可见进行性贫血,多为正细胞性贫血.白细胞数增高.中性粒细胞比例升高，血沉加快,C-反应蛋白阳性,血清球蛋白常增多,免疫球蛋白升高.循环免疫复合物及类风湿因子阳性,尿常规有红细胞.发热期可出现蛋白尿。

诊断

1.病理学指标

①赘生物(包括已形成栓塞的)或心脏感染组织经培养或镜检发现微生物;

②赘生物或心脏感染组织经病理检查证实伴活动性心内膜炎。

2.临床指标

(1)主要指标1)血培养阳性:分别2次血培养有相同的感染性心内膜炎的常见微生物(草绿色链球菌、金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性、葡萄球菌、肠球菌等)。2)心内膜受累证据(超声心动图征象);

①附着于瓣膜、瓣膜装置、心脏或大血管内膜、人工材料上的赘生物;

②腱索断裂、瓣膜穿孔、人工瓣膜或缺损补片有新的部分裂开;

③心腔内脓肿。(2)次要指标1)易感染条件:基础心脏疾病,心脏手术、心导管术、经导管介入治疗、中心静脉内置管等。

2)较长时间的发热≥38°C.伴贫血。3)原有的心脏杂音加重,出现新的心脏杂音.或心功能不全。4)血管征象:重要动脉栓塞、感染性动脉瘤、瘀斑、脾肿大、颅内出血、结膜出血、Janeway斑。

5)免疫学征象:肾小球肾炎、Osier结节、Both斑、类风湿因子阳性。

6)微生物学证据:血培养阳性.但未符合主要标准中的要求。

治疗

总的原则是积极抗感染、加强支持疗法，但在应用抗生素之前必须先做几次血培养和药物敏感试验,以期对选用抗生素及剂量提供指导。1.抗生素

应用原则是早期、联合、足量，足疗程.选择敏感的抗生素。在具体应用时.对不同的病原菌感染选用不同的抗生素。抗生素应连用4~8周,用至体温正常、栓塞现象消失、周围血象、血沉恢复正常、血培养阴性。停药8周后需复查血培养2.一般治疗

包括细心护理，保证患者充足的热量供应.可少量多次输新鲜血或血浆.也可输注丙种球蛋白。3.手术治疗

近年早期外科治疗感染性心内膜炎取得了良好效果。手术指征为:

①瓣膜功能不全引起的中重度心力衰竭:

②抗生素使用1周以上仍高热，赘生物增大;

③反复发生栓塞;

④真菌感染;

⑤瓣膜穿孔破损

预后和预防

合理应用抗生素治疗以来.近年病死率已有明显下降。残留严重瓣膜损伤者,需进行瓣膜修复或置换术。有先天性或风湿性心脏病的患儿平时应注意口腔卫生,防止齿龈炎、龋齿;预防感染;若施行口腔手术.扁桃体摘除术、心导管检查和心脏手术时,可于术前1~2小时及术后48小时使用抗生素治疗。

转自：医学入门

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