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本期主持
孔令秋成医院
心脏破裂是急性心肌梗死(AMI)的严重并发症之一。可分为心室游离壁破裂、心室间隔穿孔(VSR)、乳头肌断裂3个类型,其中发病率最高为左室游离壁破裂。
好发时期
心脏破裂常发生于梗死后第1周,其余发生在梗死后的2周内或14d之后，3周后很少见，如果发生破裂可能是再次梗死的结果或为真性室壁瘤及假性室壁瘤破裂，有研究发现，在AMI后24h内发生破裂者占22%，第1周占69%，第2周后占21%，第3周以后由于梗死的修复过程很少发生破裂。亦有研究根据文献统计，心脏破裂发生于AMI第1d内者为27%，1～3d为19%，3～7d为35%，7d以上者19%。而日本学者报道心脏破裂发生于AMI后24h以内者占62%。一般AMI发病后第1周内约占85%，尤其是第1d内是心脏破裂的好发时期。
心脏破裂与梗死部位的关系
1、心脏游离壁破裂，心脏游离壁破裂占心脏破裂的90%左右。
2、乳头肌断裂，占心脏破裂的5%，占AMI死亡的1%，左室后乳头肌断裂发生率约为前乳头肌的4～10倍，亦有研究发现为6～12倍。下壁心肌梗死(IMI)易发生后乳头肌断裂，前壁或侧壁MI易发生前乳头肌断裂。
3、室间隔穿孔（VSR）溶栓治疗开始前，AMI合并VSR的发病率为1%～2%,溶栓治疗时为0.2%左右。
心脏破裂的先兆
在梗死后突然出现剧烈胸痛，并有窦性或结性心动过缓及低电压，提示心脏破裂。在心脏破裂之前或同时，心电图(ECG)上出现ST段抬高或压低，有研究发现R波与ST段连接处抬高是濒临破裂的先兆。年Bates认为,AMI后出现持续性高血压和反复发作的胸痛、ECG未发现急性缺血改变者提示频临或进行性的心脏破裂，而最有价值的先兆为AMI后持续或反复发作的剧烈胸痛。
临床表现
一、心室游离壁破裂：患者常在AMI后1周内突然发生严重胸痛、呼吸困难、休克，或患者突然发生胸骨后重压感并意识迅速丧失乃至猝死，部分进展缓慢，可同时出现颈静脉怒张和发绀，有时闻及心包摩擦音或低调的舒张期杂音，闭式复苏不能产生周围脉搏。
1.1突然死亡型：临床表现为突然的意识丧失，呼吸停止，触不到脉搏，而ECG能持续数秒钟及至30min，称之为心电-机械分离(EMD)，亦可表现为心脏停搏，据远腾()统计占67.57%。
1.2心包填塞型：患者突然出现发绀，颈静脉怒张、血压。
下降、心动过速、奇脉、心音低弱、面色苍白，此时右房压(RAP)、肺动脉舒张末期压(PAEDP)，肺毛楔嵌压(PWP)的舒张压都增高或相等,该型占21.62%。
1.3假室壁瘤型：破裂口小，大部分破裂未达到透壁，由于激化了的血栓和血肿与心包一起封闭了左室的破裂口，破裂口关闭，形成假性室壁瘤，但通过一个狭的颈与室腔相通，易于破裂，该型占10.81%。
二、乳头肌断裂：患者突然出现心脏迅速扩大，急剧出现并进行性加重的肺水肿，以心尖部为中心的新出现的全收缩期杂音，经腋下向背部传导(前乳头肌断裂)或向主动脉瓣区和颈部(后乳头肌)放射，完全断裂时发生高度二尖瓣关闭不全，杂音可能较轻，而部分断裂则杂音反而较响亮，与全断裂时发生急骤左心功能不全，低血压、心搏量减少有关。常出现心源性休克(HS)[1]。超声心动图及彩色多普勒是明确诊断并确定二尖瓣反流机制及程度的最佳方式，可见左心腔扩大，断裂的乳头肌见反转至左房腔内等特征。左乳头肌的腹部完全断裂，可发生大量的二尖瓣反流，患者通常在24h内死亡，约30%的患者几乎立即死亡，仅20%的患者能存活到第2周，但亦有长期存活的报道。
三、室间隔穿孔：VSR占心脏破裂的1%，常发生于梗死后的2～10d，有研究统计多发生于梗死后7d左右，大多数见于1周之内，尤其是第2、3d，发生后第1d病死率达24%，1周内达50%,，第2周达85%，约15%的患者可支持到3～8周，长期存活仅5%。患者常表现为病情突然迅速恶化出现左心衰竭，约55%的患者发生休克，如合并左室游离壁破裂可猝死。其主要临床特征是左胸骨旁下第3～4肋间闻及粗糙、响亮的全收缩期杂音，音调高，可传至左背下方，但不传向腋下，约5%伴有震颤，二维超声心动图可显示室间隔破口，彩色多普勒可见经室间隔破口左向右分流的射血束。右室或近端肺动脉氧含量≥右房10%，可确诊为VSR。
介绍完心脏破裂的各项基础知识，下面一起跟随孔较瘦见识一例心脏破裂还活着的经典案例。这是老天爷不收，更是重生的开始：
DrKing道金医学
本期编辑
陈玲
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